Disturbi del sonno – Melatonina

0 Pubblicato da lun, 25 marzo 2013, 11:55

http://www.autism.org/melatonin.html
MELATONINA: NESSUN EFFETTO COLLATERALE CONOSCIUTO

La melatonina non presenta nessuno degli effetti collaterali negativi associati ai farmaci
contro l’insonnia. Tanto per cominciare non altera in maniera significativa la struttura
del sonno. Nel 1974 un gruppo di ricercatori concluse: ” il sonno portato dalla
melatonina, dal punto di vista sia del comportamento sia della struttura poligrafica e’
simile in modo sorprendente al sonno naturale”. Questa circostanza e’ stata confermata
anche da studi condotti in seguito. Il sonnifero naturale melatonina, inoltre, non
interferisce con la memoria o con il rendimento del giorno successivo. In uno studio sul
sonno pomeridiano condotto presso la Green State University dell’Ohio, a un gruppo di
giovani uomini venne somministrata a caso una dose da 11 o 10 o 40 mg di melatonina. I
partecipanti vennero quindi invitati a fare un sonnellino. Quattro ore piu’ tardi, tutti gli
uomini che avevano preso la dose da 40 mg dormivano ancora profondamente e
dovettero essere svegliati. Poco dopo il risveglio, vennero assegnati loro alcuni test per
verificare il rendimento, la capacita’ di ricordare e lo stato di stanchezza. Secondo alcuni
ricercatori i risultati dei test indicavano che la melatonina non aveva prodotto alcun
effetto di stanchezza residua, ne’ effetti sulla memoria o sul rendimento: ben
diversamente da cio’ che si osserva con la maggior parte delle benzodiazepine. La
melatonina non sembra avere effetti collaterali negativi nemmeno negli anziani. Questa
scoperta e’ importante, poiche’ la categoria degli anziani tende ad essere piu’ sensibile
agli effetti negativi di tutti i farmaci, compresi quelli contro l’insonnia. In uno studio
condotto nel 1994 presso l’OHSU a un gruppo di anziani in buona salute ( eta’ media 85,5
) furono somministrati 50 mg di melatonina, una dose molto elevata. nemmeno questa
quantita’, tuttavia, comporto’ alcuna interferenza con la loro memoria, capacita’ di
concentrazione o abilita’ motoria. Un altro motivo per il quale la melatonina costituisce
un rimedio cosi’ valido contro l’insonnia e’ che i suoi effetti non sono temporanei. Le
benzodiazepine possono perdere efficacia dopo sole due o tre notti di impiego. Al
contrario la melatonina puo’ divenire piu’ efficace con l’impiego prolungato. Questo fatto
e’ estremamente importante per gli anziani. la maggior parte degli anziani che soffrono di
insonnia presenta difficolta’ croniche e non temporanee ad addormentarsi , tuttavia i
farmaci esistenti non sono consigliabili per un impiego cronico. Fino a questo momento
quindi gli anziani dovevano scegliere fra notti insonni e l’abuso dei farmaci loro
prescritti.

Tratto dal libro di Russel J. Reiter Melatonina Ed. Mondadori

SPALANCARE LE PORTE AL SONNO

Jean L., 69 anni, attribuisce alla melatonina il merito di averla salvata da una lotta contro
l’insonnia durata tredici anni. Comincio’ ad avere difficolta’ a dormire dopo essersi
sottoposta ad un’isterectomia, all’eta’ di 55 anni. Dopo l’operazione riusciva a dormire
solo da tre a quattro ore ogni notte. Ben presto la mancanza di sonno la porto’ ad uno
stato di disperazione: “Lavoravo nel settore della vendita al dettaglio di capi di
abbigliamento” ricorda “ed ero in contatto con ottocento clienti la settimana. Il mio lavoro
richiedeva un’attenzione costante. Arrivai al punto di non riuscire piu’ a ricordare i nomi,
anche delle persone che conoscevo davvero bene. Perdevo il filo del discorso da un
momento all’altro: tutti si erano accorti che avevo qualcosa che non andava”. Jean
consulto’ infine il proprio medico, il quale le prescrisse un farmaco contro l’insonnia
chiamato triazolam, che la fece dormire fin dall’inizio della terapia. ” Fu miracoloso”
ricorda ancora Jean. “Agiva in fretta e mi faceva dormire per tutta la notte”. Continuo’ ad
assumere il triazolam per tre anni. Un bel giorno, senza alcun preavviso, il medico si
rifiuto’ di scriverle una nuova ricetta. “Mi disse che erano stati scoperti degli effetti
collaterali nocivi del triazolam e che non voleva che ne prendessi piu’.” Immediatamente
l’insonnia ritorno’, solo che questa volta era peggio di prima. Jean soffriva infatti di
un’ulteriore problema: era caduta in una profonda depressione. “Nessuno mi aveva detto
che non sarei piu’ riuscita a dormire interrompendo la terapia” ricorda, “o che mi sarei
sentita cosi’ depressa.” Per combattere la sua situazione inizio’ a prendere farmaci da
banco contro l’insonnia in compresse. “Presi antistaminici per due anni” racconta Jean.
“Poi il cuore comincio’ a martellarmi nel petto durante la notte, quindi pensai che anche
quelli facevano male, e tornai dal medico: fu allora che mi disse della melatonina.” Jean
provo’ la melatonina e scopri’ che funzionava in modo eccellente. “Non aveva l’effetto
rapido del triazolam, ma il sonno che mi procurava era di qualita’ migliore. Prendo il tipo in
compresse da lasciare sciogliere sotto la lingua: talvolta mi addormento prima che la
compressa sia del tutto sciolta. Quando mi sveglio non mi sento intontita ne’ provo il
tipico stordimento da farmaci: con la melatonina sembra di non aver preso niente”. Jean
ha notato numerosi cambiamenti legati all’assunzione di melatonina. “Quando si dorme
bene, tutto poi va meglio. La mia memoria e’ migliorata; ho piu’ energia e la mia vita
sessuale ora e’ perfetta, anche dopo quarantadue anni di matrimonio.” Jean fa parte di un
crescente numero di persone che, in tutto il mondo, hanno preso l’abitudine di assumere
melatonina per dormire meglio durante la notte. La notizia che la melatonina e’ un rimedio
per l’insonnia venne resa pubblica nell’autunno del 1993. I risultati ampiamente
pubblicizzati di uno studio sul sonno condotto presso il Massachusetts Institute of
Technology ( MIT ) mostrarono che una dose bassissima di melatonina, 0,1 mg,
migliorava il sonno di giovani volontari in buona salute. I ricercatori, tuttavia, conoscono
da decenni gli effetti favorevoli per il sonno della melatonina. La prima persona che noto’
quest’azione fu Aaron Lerner, il dermatologo di Yale che scopri’ la melatonina. Nel 1960,
quando inietto’ per la prima volta l’ormone su un essere umano, osservo’ che il volontario
era entrato in un leggero stato di calma. Non passo’ molto tempo che altri ricercatori
cominciarono a sperimentare questa nuova e misteriosa sostanza. L’unica cosa che
scoprirono era che rilassava o predisponeva al sonno i soggetti sottoposti allo studio.
Inizialmente pensarono che le proprieta’ sedative della melatonina rappresentassero un
effetto collaterale, anologo allo stato di assopimento indotto dagli antistaminici. Ora
invece si ritiene che indurre il sonno sia uno dei ruoli principali dell’ormone.

Uso della melatonina nelle alterazioni del sonno nei bambini
con danno cerebrale

Marino Stormi (08/3/99)
Livello II

La melatonina (MT)è stata usata con buoni risultati nei disturbi del sonno degli adulti e
nella sindrome da fuso orario ( 1,2,3,4,5 ). Uno dei vantaggi è che non altera, a
differenza delle benzodiazepine, le fasi del sonno, favorendo così un riposo notturno
fisiologico ( 6,7 ).
Nei bambini con handicap e disturbi del sonno la MT è stata utilizzata sia in studi clinici
controllati sia sporadicamente in singoli casi. Questi bambini presentavano anomalie
cromosomiche, sindrome di Rett, danno cerebrale organico con o senza cecità e ritardo
mentale ( 8,9,10,11). Alcuni di essi avevano già precedentemente assunto farmaci ed al
momento di coricarli venivano usati comportamenti adatti a favorire il sonno, ma senza
apprezzabili risultati. La dose di MT somministrata alla sera variava tra 2,5 e 7,5 mg. I
risultati sono incoraggianti: esiste una differenza statisticamente significativa per
l’induzione del sonno e per la regolarizzazione del ritmo sonno-veglia. Inoltre gli
educatori notavano nei bambini un aumento dell’attenzione e dell’interesse. Dopo aver
ottenuto significativi risultati nel controllo dei disturbi del sonno, la somministrazione della
melatonina continuava per lunghi periodi, da 6 mesi a 6 anni, senza notare effetti
avversi.
Da questi primi lavori sembra emergere l’importanza della MT come regolatore del
sonno anche in caso di patologia organica del sistema nervoso, visto anche il basso costo
della terapia e l’assenza di effetti collaterali.
L’entusiasmo è stato in parte smorzato da una lettera inviata al Lancet nell’aprile ’98 da
Sheldon S.H. ( 12 ). Egli ha ripetuto lo studio, pensando di confermare i lavori
precedenti, su 6 bambini con turbe del sonno e danno neurologico, valutando gli effetti
della MT con il polisonnogramma. Ottima è stata la risposta alla MT per quanto
concerneva i disturbi del sonno in tutti i casi, confermando i dati dei precedenti studi, ma
3 bambini avevano presentato episodi convulsivi comparsi entro 13 giorni dall’inizio del
trattamento con MT, risolti con la sospensione dell’ormone, ma ripresentatisi dopo la
riassunzione a dosaggio di 1/5 di quello iniziale.
Questo lavoro lancia un allarme sull’uso della MT in casi di insonnia associata a patologia
del SNC, in apparente contraddizione con segnalazioni sull’effetto protettivo
dell’ormone sul SNC e la sua utilità nell’associarlo ad alte dosi alla terapia
anticonvulsivante nell’epilessia mioclonica (13.14). Sicuramente mette in guardia sull’uso
indiscriminato della MT, che come alimento è acquistabile anche al supermercato, ma
non ne controindica l’uso in ambiente clinico per casi selezionati dopo attenta valutazione
del rapporto costo/beneficio.

1) Jean-Louis G. et al.: Melatonin effects on sleep, mood and cognition in elderly with mild
cognitive impairement. J Pineal Res. 1988 25(3) 177-183
2) Dolberg O.T. et al.: Melatonin for the treatment of sleep disturbance in major depressive
disorder. Am j Psychiatry 1988 155(8) 1119-21
3) Arendt J. et al.: Alleviation of lag by melatonin: preliminary results of controlled double blind
trial. Br Med J 1986 292 1170
4) Lino A. et al.: Melatonin and jet lag: treatment schedule. Biol Psychiatry 1993 34 587-88
5) Avery D. et al.: Guidelines for prescribing melatonin. Ann Med 1988 30(1) 122-30
6) Zhdanova IV.:Effects of low doses of melatonin, given 2-4 hours before habitual bedtime, on
sleep in normal young humans Sleep 1996 19 423-31
7) Wagner J. et al.: Beydon benzodiazepines: alternative pharmacologic agents for the treatement
of insomnia. Ann Pharmacother 1998 32(6) 680-91
8) Jan J.E.. et al.: The treatment of sleep disorders with melatonin. Dev Med Child Neurol 1994
36 97-101
9) McArthur A.J. et al.: Sleep dysfunction in Rett Syndrome: a trial of exogenous melatonin
treatment. Dev Med Child Neurol 1998 40 186-92
10) Palm L. et al.: Long-term melatonin treatment in blind children and young adults with
circadian sleep-wake disturbances. Dev Med Child Neurol 1997 39 319-25
11) Pillar G. et al.: Melatonin treatment in an institutionalised child with psycomotor
retardation and irreguliar sleep-wake pattern. Arch Dis Child 1998 79 63-4
12) Sheldon S.H.: Pro-convulsivant effects of oral melatonin in neurologically disabled children.
Lancet 1998 351 9111 (letter)
13) Munoz-Hoyos A. et al.: Melatonin’s role as an anticonvulsivant and neuronal protector:
experimental and clinical evidence. J Child Neurol 1998 13(10) 501-9
14) Molina-Carballo A. et al.: Utility of high doses of melatonin as adjuctive anticonvulsivant
therapy in a child with sesere myoclonic epilepsy: tow Years experience. J Pineal Res 1997 23
97-105.

AUTISMO E PSICOSI INFANTILI. ASL 16 MONDOVI’- CEVA. Unità Operativa di
Neuropsichiatria Infantile. AUTISMO E PSICOSI INFANTILI. a cura di G. M….
URL: www.alihandicap.org/ali/autismoRETE.htm

Nota: Per velocizzare la pubblicazione, La Traduzione è stata fatta con un Software rapido ed è risultata piuttosto scadente ; alla fine della traduzione ci sono comunque gli articoli in Lingua Originale, ( cercheremo di darvi traduzione migliore quanto prima *** se poi qualche amico vuol farlo lui, gliene saremo immensamente grati ***).

Melatonina – Il Padrone Del Sonno

Un ruolo d’ emersione per questo supplemento del sopra-$$$-contatore
nel trattamento dell’ autismo.

Jaak Panksepp, Ph.D.
Bowling Green State University
Bowling Green, OH

Uno del più comune e della maggior parte del disturbarsi li
cronometra sperimenta è quando noi o i nostri bambini non possiamo
cadere efficacemente addormentato. I bambini di Autistic sembrano
essere particolarmente inclini a questo problema e dentro è stato
valutato che l’ esposizione più mezza una certa dispersione nel sonno
ha modellato. Ciò suggerisce certa forma del deficit nei sistemi del
cervello che promuovono normalmente il sonno. Durante la decade
passata ci è stato progresso grande nel capire i meccanismi normali
del cervello che sostengono il sonno restful. Poiché tantissimo
sonno che promuove le sostanze esiste nel cervello e nel corpo, c’è
ne di loro forza sono carenti in stato che neurologico denominiamo il
autism. Qui metteremo a fuoco su uno dei fattori principali,
melatonin, che attualmente sta rivelandosi essere un sussidio
addormentato naturale notevolmente efficace non soltanto ai bambini
autistic agitati ma inoltre loro bedraggled spesso i genitori.

Altretanti genitori già hanno scoperto, questa molecola naturale di
sonno è attualmente sopra-$$$-contatore disponibile a molti depositi
e distributori dell’ alimento salutare (anche se il pericolo mai
attuale esiste che gli speciale-interessi riusciranno a persuadere con
le lusinghe la FDA nella presa del questo sussidio sicuro ed efficace
fuori delle mensole, come già è stato fatto per parecchi altri
supplementi importanti, il più considerevolmente triptofano).
Naturalmente, come con tutta la sostanza potente ed efficace, ci è
determinata guida di riferimento che una dovrebbe seguire per elevare
i benefici ed evitare i problemi. Anche se ci sono motivi teorici
sani per credere che i bambini autistic possano produrre o troppo
melatonin (vedono Chamberlain & Herman, 1990) o troppo poco, il nostro
proprio punto di vista è stato che molti capretti non secernono
abbastanza (vedere Panksepp, Lensing, Leboyer & Bouvard, 1991).
Purtroppo, ci attualmente è semplicemente non abbastanza buoni dati per decidere quale punto di vista è corretto. Tuttavia, il fatto che il melatonin può stabilizzare e
promuovere il sonno normale ed i ritmi corporei quotidiani è attualmente determinato. Tuttavia, è importante imparare come usare saggiamente questa
sostanza notevolmente sicuro e potente. Dopo brevemente la
ricapitolazione come il melatonin funziona nel cervello, ripartiremo
un certo consiglio importante nell’ uso adeguato di melatonin
(includere quando dovrebbe essere dato, quanto dovrebbe essere dato e
che cosa da fare se il melatonin smette di funzionare, come a volte
accade). La prima cosa che è importante da sapere è che i nostri cervelli
contengono un meraviglioso orologio-come i meccanismi che mantiene
normalmente il tempo con circa i 24 periodi di ora, ma la relativa
esattezza è controllata da molti fattori quali i prodotti chimici
chiari (cioè.., cicli di giorno-notte) e vari del cervello,
particolarmente melatonin. Ciò orologio-come il centro di controllo
è situata in due piccole serie di ingranaggi dei neuroni alla base
del cervello denominato i nuclei suprachiasmatic (SCN) che, mentre il
nome implica, sono situati direttamente sopra il chiasm ottico, il
posto dove la metà dei nervi da ciascuno dei nostri occhi attraversa
sopra alle metà opposte dei nostri cervelli. Il molti hanno prodotto
le vie dal controllo di SCN praticamente tutti i ritmi del
comportamento che sono stati studiati, dall’ alimentazione a sonno. Quando entrambi i nuclei sono distrutti, gli animali spargono il loro
comportamento haphazardly durante il giorno invece di effettuare una
procedura bene-well-patterned delle attività quotidiane. Le nostre
proprie secrezioni naturali del melatonin, che si presentano
normalmente durante le ore in anticipo di mattina in cui abbiamo
nostro sonno più profondo, coordina l’ esattezza dell’ orologio di
SCN. La gente che ha perso la loro vista e quindi non può coordinare
il loro orologio corporeo via l’ influenza dei cicli naturali di
giorno-notte, può stabilizzare i loro ritmi occorrendo a piccoli
importi di melatonin esattamente allo stesso tempo ogni giorno. E
quello è realmente il segreto ad uso adeguato del melatonin —
dovrebbe essere dato soltanto una volta che un giorno nei piccoli
importi e l’ ora adeguata ha luogo circa mezz’ora prima del suo
dorm-tempo normale.

All’interno dei nostri corpi, il melatonin è prodotto naturalmente
all’interno della ghiandola pineal, un organo ghiandolare nestled fra
gli emisferi cerebrali, quei il filosofo francese grande Descartes
proposti una volta per essere ” la sede dell’ anima. ” In quella
ghiandola, il melatonin è sintetizzato a due punti dalla serotonina
del neurotrasmettitore del precursore. I depositi di Pineal di
melatonin sono scaricati tipicamente nella circolazione quando l’
illuminazione diminue e possono contribuire a spiegare perchè la
maggior parte di noi sonno migliore quando le luci sono disinserite.
Durante quelle ore di mattina quando i livelli del melatonin
cominciano a diminuire, gli uccelli cominciano a cantare ed inoltre
tendiamo a svegliare, ristabilito, per iniziare le nostre attività
quotidiane. È facile da capire perchè la mancanza di sonno potrebbe
aumentare i problemi del comportamento e psicologici durante il
giorno. In più, il melatonin fa un numero notevole di mansioni
favorevoli nel corpo: È non soltanto un induttore potente di sonno,
ma inoltre regola una varietà di altri processi corporei che variano
dalla maturazione del cervello al vigore delle nostre risposte
immunitarie. È stato trovato per ritardare lo sviluppo di alcuni
cancri ed abbastanza indipendentemente da quell’ effetto benefico,
può anche alleviare determinate forme di ansia e della depressione.
Il più notevolmente, dato nell’ acqua potabile, ha aumentato la
durata in vari animali da laboratorio circa da 20%. Inoltre aiuta il
controllo l’ inizio del puberty durante l’ adolescenza.

In breve, il melatonin impiega molto l’ effetto benefico sul cervello
e sul corpo, ma il genitori si raccomandano bene di seguire
determinata guida di riferimento nel relativo uso come agente
dorm-sleep-promoting:

1.WHEN? Dovrebbe essere dato una volta soltanto un giorno, circa
mezz’ora prima del dorm-tempo normale. Completando con il melatonin
supplementare nel mezzo della notte può essere efficace, ma non è
una politica astuta, dato che quello può spostare l’ orologio
biologico nei sensi caotici ed indesiderabili.

1.HOW MOLTO? Anche se il melatonin è molto sicuro (la gente ha
consumato i grammi ogni giorno per i molti giorno senza gli effetti
nocivi), l’ importo molto piccolo può andare un senso lungo. Le
preparazioni disponibili in commercio vengono solitamente in 2,5 o 3
tavolette di milligrammo (magnesio) e un bambino in giovane età
dovrebbe fare bene su un terzo di questo importo. Le quantità
elevate produrranno il sonno più profondo, ma l’ ormone può ancora
circolare ai livelli elevati abbastanza nella mattina e ci sono
ragioni che è indesiderabile.

CAMBIAMENTO 1.POTENCY? Melatonin non diminue solitamente nei relativi
effetti neppure con prolunga l’ uso, ma per i motivi sconosciuti,
questo non è il caso in tutti gli individui. Se una dose bassa di
melatonin che è stato efficace per un certo tempo sembra perdere il
relativo effetto (cioè, la tolleranza sta regolandosi dentro), uno è
più saggio da smettere di dare il supplemento per un istante
piuttosto che di aumentare la dose. Alcuni genitori cercano di
ristabilire gli effetti voluti aumentando le dosi, ma quello sembra
soltanto intensificare il processo di tolleranza. È migliore
eliminare una settimana ad un mese ed allora vede se la sensibilità
ha rinviato. Nella nostra esperienza, la sensibilità è ristabilita
solitamente in questo senso. Molti bambini autistic che stanno
ricevendo il melatonin su un programma normale sembrano esibire i
benefici sopra ed oltre i miglioramenti nel sonno. Sono più ” con
esso ” durante il giorno. Questi possono essere i lato-benefici dei
processi ristoratori mysterious ancora che il sonno prevede tutti i
noi. I benefici supplementari possono risultare dalla stabilizzazione
dei ritmi del corpo che possono essere da synch prima del
completamento del melatonin.

1.Although conosciamo che quei melatonin e sonno ha molti benefici
corporei, non abbiamo prova sufficiente circa i molti ” hows e whys. ”
La nostra che conoscenza di tali argomenti non ha progredito molto
oltre la speculazione di Shakespeare che la funzione di sonno è ”
lavorare a maglia sul manicotto sfilacciato di cura ” anche se i
thinkers moderni sono più probabili suggerire che ” il sonno
ristabilisce i neurochemistries del cervello ed altre risorse corporee
che sono stati esauriti svegliando le attività. ” Melatonin sembra
essere un guardiano principale di tali processi del tonico e senza
esso, le nostre vite sono sfilacciate effettivamente. È probabile
che per i motivi attualmente sconosciuti, i cervelli di alcuni bambini
autistic sono carenti in questa chimica importante. In caso
affermativo, il completamento iniziale con questo ormone può essere
essenziale per normalizzare lo sviluppo. Purtroppo conosciamo piccolo
circa tali argomenti e soltanto la ricerca futura può darci le
risposte che ora abbiamo bisogno di disperatamente.

Chamberlain, R.S., & Herman, B.H. (1990) A novel biochemical model linking dysfunction in the brain melatonin, proopiomelanocortin peptides, and serotonin in autism. Biological Psychiatry, 1990, 28, 773-793.

Panksepp, J., Lensing, P., Leboyer, M., & Bouvard, M.P. (1991) Naltrexone and other potential new pharmacological treatments of autism. Brain Dysfunction, 4, 281-300.

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Il permesso è stato ottenuto republish questo articolo che in primo
luogo è stato publicato in perso ed è stato trovato: Prospettive
sul cervello, sulle emozioni e sulla coltura. Perso e trovato è un
bollettino trimestrale ed è distribuito dal fondamento commemorativo
per i bambini persi. Per le più informazioni, scrivere a:

Lost and Found
708 East Wooster Street
Bowling Green, OH 43402, U.S.A.

— LINGUA ORIGINALE —

Melatonin – The Sleep Master

An emerging role for this over-the-counter supplement in the treatment of autism.

Jaak Panksepp, Ph.D.
Bowling Green State University
Bowling Green, OH

One of the most common and most troubling times we experience is when we or our children cannot fall asleep effectively. Autistic children appear to be especially prone to this problem, and in has been estimated that more than half exhibit some disturbance in sleep patterns. This suggests some form of deficit in the brain systems that normally promote sleep. During the past decade there has been great progress in understanding the normal brain mechanisms which sustain restful sleep. Since a great number of sleep promoting substances exist in the brain and body, any of them might be deficient in neurological condition we call autism. Here we will focus on one of the major factors, melatonin, which is presently proving to be a remarkably effective natural sleeping aid not only for restless autistic children but also their often bedraggled parents.

As many parents have already discovered, this natural sleep molecule is presently available over-the-counter at many health food stores and distributors (although the ever present danger exists that special-interests will succeed in coaxing the FDA into taking this safe and effective aid off the shelves, as has already been done for several other important supplements, most notably tryptophan). Of course, as with any powerful and effective substance, there are certain guidelines that one should follow to maximize benefits and avoid problems. Although there are sound theoretical reasons for believing that autistic children may be manufacturing either too much melatonin (see Chamberlain & Herman, 1990) or too little, our own viewpoint has been that many kids do not secrete enough (see Panksepp, Lensing, Leboyer & Bouvard, 1991).

Unfortunately, there presently is simply not enough good data to decide which viewpoint is correct. However, the fact that melatonin can stabilize and promote normal sleep and daily bodily rhythms is presently certain. However, it is important to learn how to use this remarkably safe and powerful substance wisely. After briefly summarizing how melatonin works in the brain, we will share some important advice in the proper use of melatonin (including when it should be given, how much should be given, and what to do if melatonin stops working, as sometimes does happen). The first thing that is important to know is that our brains contain a wonderful clock-like mechanisms that normally keeps time with about a 24 Hr. period, but its accuracy is controlled by many factors such as light (i.e.,.., day-night cycles) and various brain chemicals, especially melatonin. This clock-like control center is situated in two small clusters of neurons at the base of the brain called the suprachiasmatic nuclei (SCN) which, as the name implies, are situated directly above the optic chiasm, the place where half the nerves from each of our eyes cross over to the opposite halves of our brains. The many output pathways from the SCN control practically all behavioral rhythms that have been studied, from feeding to sleep. When both nuclei are destroyed, animals scatter their behavior haphazardly throughout the day instead of maintaining a well-patterned routine of daily activities. Our own natural melatonin secretions, which normally occur during the early morning hours when we have our deepest sleep, coordinates the accuracy of the SCN clock. People who have lost their sight, and hence are unable to coordinate their bodily clock via the influence of natural day-night cycles, are able to stabilize their rhythms by taking small amounts of melatonin at exactly the same time each day. And that is really the secret to proper melatonin use–it should be given only once a day in small amounts, and the proper time is about half an hour before one’s normal sleep-time.

Within our bodies, melatonin is naturally produced within the pineal gland, a glandular organ nestled between the cerebral hemispheres, that the great French philosopher Descartes once proposed to be the “seat of the soul.” In that gland, melatonin is synthesized in two steps from the precursor neurotransmitter serotonin. Pineal stores of melatonin are typically released into the circulation when illumination diminishes, and may help explain why most of us sleep better when the lights are off. During those morning hours when melatonin levels begin to diminish, birds begin to sing and we also tend to wake up, restored, to start our daily activities. It is easy to understand why lack of sleep might increase behavioral and psychological problems during the day. In addition, melatonin does a remarkable number of beneficial tasks in the body: Not only is it a powerful inducer of sleep, but it also regulates a variety of other bodily processes ranging from brain maturation to the vigor of our immune responses. It has been found to retard the growth of some cancers, and quite independently of that beneficial effect, it can also alleviate certain forms of anxiety and depression. Most remarkably, given in the drinking water, it has increased life-span in various experimental animals by about 20%. It also helps control the onset of puberty during adolescence.

In short, melatonin exerts many beneficial effect on the brain and body, but parents are well advised to follow certain guidelines in its use as a sleep-promoting agent:

1.WHEN? It should be given only once a day, about half an hour before the regular sleep-time. Supplementing with additional melatonin in the middle of the night may be effective, but it is not a smart policy, for that can shift the biological clock in chaotic and undesirable ways.

1.HOW MUCH? Although melatonin is very safe (people have consumed grams each day for many day with no ill effects), very small amount can go a long way. Commercially available preparations usually come in 2.5 or 3 milligram (mg) tablets, and a young child should do well on a third of this amount. The higher amounts will produce deeper sleep, but the hormone may still be circulating at quite high levels in the morning, and there are reasons to believe that is undesirable.

1.POTENCY CHANGE? Melatonin usually does not diminish in its effects even with prolong use, but for unknown reasons, this is not the case in all individuals. If a low dose of melatonin that has been effective for some time seems to be losing its effect (i.e., tolerance is setting in), one is wiser to stop giving the supplement for a while rather than increasing the dose. Some parents seek to restore the desired effects by increasing the doses, but that only seems to intensify the tolerance process. It is better to take a week to a month off, and then see whether sensitivity has returned. In our experience, sensitivity is usually restored in this way. Many autistic children that have been receiving melatonin on a regular schedule appear to exhibit benefits above and beyond the improvements in sleep. They are more “with it” during the day. These may be the side-benefits of the still mysterious restorative processes that sleep provides for all of us. Additional benefits may arise from the stabilization of body rhythms that may have been out of synch before the melatonin supplementation.

1.Although we do know that melatonin and sleep have many bodily benefits, we do not have adequate evidence about the many “hows and whys.” Our knowledge of such matters has not progressed much beyond Shakespeare’s speculation that the function of sleep is “to knit up the raveled sleeve of care” even though modern thinkers are more likely to suggest that “sleep restores brain neurochemistries and other bodily resources that have been depleted by waking activities.” Melatonin appears to be a prime guardian of such restorative processes, and without it, our lives become raveled indeed. It is likely that the for presently unknown reasons, the brains of some autistic children are deficient in this important chemistry. If so, early supplementation with this hormone may be essential for normalizing development. Unfortunately we know little about such matters, and only future research can give us the answers that we desperately need now.

Chamberlain, R.S., & Herman, B.H. (1990) A novel biochemical model linking dysfunction in the brain melatonin, proopiomelanocortin peptides, and serotonin in autism. Biological Psychiatry, 1990, 28, 773-793.

Panksepp, J., Lensing, P., Leboyer, M., & Bouvard, M.P. (1991) Naltrexone and other potential new pharmacological treatments of autism. Brain Dysfunction, 4, 281-300.

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Permission was obtained to republish this article which first appeared in Lost and Found: Perspectives on Brain, Emotions, and Culture. Lost and Found is a quarterly newsletter and is distributed by the Memorial Foundation for Lost Children. For more information, write to:

Lost and Found
708 East Wooster Street
Bowling Green, OH 43402, U.S.A.

MELATONINA – TRADUZIONE SYSTRAN E LINGUA ORIGINALE –

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TI: Una ricerca sulle caratteristiche di sonno dei bambini con il
autism ed il disordine di Asperger. AU: Patzold-LM; Richdale-AL;
Annuncio Di Tonge-BJ: Reparto di psicologia e degli studi
intellettuali di inabilità, università di RMIT, Bundoora, Victoria,
Australia. COSÌ: J-Paediatr-Child-Health. dicembre 1998; 34(6):
528-33 JN: JOURNAL-OF-PAEDIATRICS-AND-CHILD-HEALTH ISSN: 1034-4810
PY: LA 1998: CP INGLESE: L’ AUSTRALIA AB: OBIETTIVO: Lo scopo
dello studio era di studiare la specificità dei problemi di sonno in
bambini con il autism e più ulteriormente esplorare l’ associazione
attualmente poco chiara fra i problemi di sonno ed il comportamento di
giorno. METODOLOGIA: Il gruppo inerente allo sviluppo dominante di
disordine (PDD) ha consistito di 31 bambino con il autism e di 7
bambini con disordine di Asperger che varia nell’ età da 44 a 152
mesi. Il gruppo di controllo ha consistito di 36 bambini che variano
nell’ età da 63 a 171 mese. I bambini sono stati abbinati sull’ età
e sul genere e gruppo-sono stati abbinati al livello di quoziente
d’intelligenza. Un diario di sonno è stato completato dai genitori
per un periodo di due settimane, oltre che parecchi questionari di
comportamento. RISULTATI: I risultati hanno indicato che bambini nel
gruppo di PDD esibito i modelli qualitativamente e quantitativamente
differenti di sonno ai bambini nonautistic di controllo. CONCLUSIONI:
I risultati sono stati discussi alla luce di letteratura corrente
riguardo a disfunzione di ritmo circadiano, alle difficoltà sociali
ed ai livelli anormali del melatonin in bambini con il autism.
MAGLIA: *Autistic-Disorder-complications;
*Child-Behavior-Disorders-complications; MAGLIA di
*Sleep-Disorders-complications: Autistic-Disorder-physiopathology;
Bambino -; Child,-Preschool; Neuropsychological-Tests; Questionari
-; Sleep-AGE: Bambino; Child,-Preschool Tg: Femmina; Umano;
Maschio; Support,-Non-U.S.-Gov’t SH: complicazioni; physiopathology
pinta: JOURNAL-ARTICLE JC: PEDIATRIA

Annotazione 2 di 10 – MEDLINE (r) avanzato

TI: Che cosa è melatonin? È un trattamento utile per i problemi di
sonno in autism? AU: Lord-C Così: J-Autism-Dev-Disord. 1998
agosto; 28(4): 345-6 JN:
JOURNAL-OF-AUTISM-AND-DEVELOPMENTAL-DISORDERS ISSN: 0162-3257 PY: LA
1998: CP INGLESE: MAGLIA DEGLI STATI UNITI:
*Autistic-Disorder-complications; *Melatonin-therapeutic-use; MAGLIA
di *Sleep-Disorders-drug-therapy: Sleep-Disorders-complications Tg:
SH Umano: complicazioni; terapeutico-usare; droga-terapia pinta:
JOURNAL-ARTICLE MARINA MILITARE: 73-31-4 NM: Melatonin Jc:
COMPORTAMENTO; PEDIATRIA: 1998377372 DA: 981112 UD: SC 199901:
0162-3257(199808)28:4L.345:WMUT;1-F

Annotazione 3 di 10 – MEDLINE (r) avanzato

TI: Uso di melatonin nel trattamento dei disordini pediatrici di
sonno. AU: Jan-JE; Annuncio Di O’Donnell-ME: Università di
Colombia britannica, di pediatria inerente allo sviluppo e di
programma visivamente alterato, centro pieno di sole di salute della
collina, Vancouver, Canada. COSÌ: J-Pineal-Res. 1996 novembre;
21(4): 193-9 JN: JOURNAL-OF-PINEAL-RESEARCH ISSN: 0742-3098 PY: LA
1996: CP INGLESE: DANIMARCAAB: Un gruppo dei professionisti del settore medico-sanitario de
Vancouver, compreso gli autori, ha studiato l’ uso di melatonin orale
nel trattamento dei disordini cronici di sonno in bambini con le
inabilità poiché la caduta di 1991. Questa recensione è basata sui
primi 100 pazienti, la metà di quale era alterata visivamente o
cieca. I bambini con le inabilità neurologiche, neuropsychiatric ed
inerenti allo sviluppo sono predisposed a cronico dorm-svegliano le
dispersioni del ciclo. I disordini quali cecità, sordo-cecità,
ritardo mentale, il autism e le malattie del sistema nervoso centrale,
tra altre, diminuono la capacità di questi individui di percepire ed
interpretare il gran numero di indicazioni per la sincronizzazione del
loro sonno con l’ ambiente. Melatonin, che beneficio un po’ sopra 80%
dei nostri pazienti, sembra essere un sicuro, economico e un
trattamento molto efficace di dorm-sveglia i disordini del ciclo. La dose orale del melatonin veloce del rilascio preso abase-tempo ha
variato da magnesio 2,5 a magnesio 10. Gli effetti secondari o lo
sviluppo di tolleranza non sono stati osservati. Poiché le cause
delle difficoltà di sonno sono estremamente variabili, non tutti i
bambini sono candidati per il trattamento. Per il trattamento
riuscito del melatonin, l’ esperienza clinica è richiesta e le
influenze di altri problemi e farmaci di salute devono essere
considerate. Ulteriore ricerca del laboratorio e clinica in questo
campo è di importanza fondamentale perché il trattamento del
melatonin offre i benefici impressionabili, sociali ed economici
enormi di salute, alla società, particolarmente poiché multidisabled
i bambini con le difficoltà croniche di sonno non reagiscono bene ai
regimi terapeutici correnti. MAGLIA: *Melatonin-therapeutic-use;
MAGLIA di *Sleep-Disorders-drug-therapy: Administration,-Oral;
Adolescenza -; Adulto -; Bambino -; Child,-Preschool;
Chronic-Disease; Disabled-Persons; Infante -; Età Di
Melatonin-avverso-Effetti: Adolescenza; Adulto; Bambino;
Child,-Preschool; Infante
TG: Human
SH: adverse-effects; therapeutic-use; drug-therapy
PT: JOURNAL-ARTICLE; REVIEW; REVIEW,-TUTORIAL
RF: 61 refs.
RN: 73-31-4
NM: Melatonin
JC: ENDOCRINOLOGY
AN: 1997143706
DA: 970312
UD: 199705
SC: 0742-3098(199611)21:4L.193:MTPS;1-R

Annotazione 4 di 10 – MEDLINE (r) avanzato

TI: Breve rapporto: melatonin circadiano, ormone
tiroide-thyroid-stimulating, prolactina e livelli del cortisol in
siero degli adulti giovani con il autism. AU: Nir-I; Meir-D;
Zilber-N; Knobler-H; Hadjez-J; Annuncio Di Lerner-Y: Ospedale
Psichiatrico Di Eitanim, Gerusalemme, Israele. COSÌ:
J-Autism-Dev-Disord. dicembre 1995; 25(6): 641-54 JN:
JOURNAL-OF-AUTISM-AND-DEVELOPMENTAL-DISORDERS ISSN: 0162-3257 PY: LA
1995: CP INGLESE: GLI STATI UNITI AB: Un modello circadiano
anormale di melatonin è stato trovato in un gruppo degli adulti
giovani con una sindrome estrema di autism. Anche se non dalla fase,
i livelli del melatonin del siero hanno differito da dal normale nell’
ampiezza ed in mesor. I cambiamenti marginali nei ritmi giornalieri
del siero TSH e possibilmente prolactina inoltre sono stati
registrati. Gli oggetti con i grippaggi hanno teso ad avere un
modello anormale di melatonin correlato con i cambiamenti di EEG. In
altri, un parallelo è stato provato fra la funzione della tiroide ed
il danno nella comunicazione verbale. Sembra essere una tendenza per
vari tipi di anomalie neuroendocrinological in autistics ed il
melatonin, come pure possibilmente TSH e forse la prolactina, potrebbe
servire da variabili biochimiche dei parametri biologici della
malattia. MAGLIA: *Autistic-Disorder-blood; *Circadian-Rhythm;
*Hydrocortisone-blood; *Melatonin-blood; *Prolactin-blood; MAGLIA
di *Thyrotropin-blood: Adolescenza -; Adulto -; Melatonin-Secrezione;
Radioimmunoassay-AGE: Adolescenza; Adulto Tg: Umano; Maschio SH:
anima; secrezione pinta: JOURNAL-ARTICLE MARINA MILITARE: 50-23-7;
73-31-4; 9002-62-4; 9002-71-5 NM: Idrocortisone; Melatonin;
Prolactina; ThyrotropinJC: BEHAVIOR; PEDIATRICS
AN: 1996348539
DA: 961025
UD: 199701
SC: 0162-3257(199512)25:6L.641:BRCM;1-X

Record 5 of 10 – MEDLINE (R) Advanced

TI: Opioids ed antagonisti endogeni del narcotico in autism: breve
rassegna dei risultati e delle implicazioni empirici per i clinici.
AU: Annuncio Di Gillberg-C: Reparto di psichiatria dell’ adolescente
e del bambino, università di Goteborg, cliniche di Annedals, Svezia.
COSÌ: Dev-Med-Child-Neurol. del 1995 marzo; 37(3): 239-45 JN:
DEVELOPMENTAL-MEDICINE-AND-CHILD-NEUROLOGY ISSN: 0012-1622 PY: LA
1995: CP INGLESE: L’ INGHILTERRA AB: Le ipotesi endogene di
disfunzione del opioid per lo sviluppo del autism sono riviste, con
gli studi empirici clinici degli antagonisti del narcotico in autism e
nel comportamento auto-nocivo. Ci non è prova ancora sufficiente per
suggerire l’ uso degli antagonisti del narcotico nel trattamento del
autism. Ulteriore ricerca, specialmente del natrexone nella
auto-ferita severa, è garantita. MAGLIA: *Autistic-Disorder-blood;
*Autistic-Disorder-cerebrospinal-fluid; *Brain-metabolism;
*Endorphins-blood; MAGLIA di *Endorphins-cerebrospinal-fluid:
Autistic-Disorder-drug-therapy; Cervello-droga-effetti;
Endorphins-metabolismo; Infant,-Newborn; Melatonin-anima;
Melatonin-metabolismo; Naloxone-terapeutico-usare;
Naltrexone-terapeutico-usare; Self-Injurious-Behavior-drug-therapy;
Età Di Serotonina-Anima: Infant,-Newborn Tg: SH Umano: anima;
cerebrospinale-liquido; droga-terapia; droga-effetti; metabolismo;
terapeutico-usare la pinta: JOURNAL-ARTICLE MARINA MILITARE: 0;
16590-41-3; 465-65-6; 50-67-9; 73-31-4 NM: Endorphins;
Naltrexone; Naloxone; Serotonina; Melatonin Jc: NEUROLOGIA;
PEDIATRIA: 1995196962 DA: 950420 UD: SC 199506:
0012-1622(199503)37:3L.239:EOOA;1-G

Record 6 of 10 – MEDLINE (R) Advanced

TI: Autism e hypomelanosis di Ito in gemelli. AU: Annuncio Di
Zappella-M: Reparto di neuropsichiatria del bambino, USL 30, Siena,
Italia. COSÌ: Dev-Med-Child-Neurol. 1993 settembre; 35(9):
826-32 JN: DEVELOPMENTAL-MEDICINE-AND-CHILD-NEUROLOGY ISSN:
0012-1622 PY: LA 1993: CP INGLESE: L’ INGHILTERRA AB: Un
accoppiamento di monozygotic e un accoppiamento dei gemelli dizygotic
con il autism ed il hypomelanosis delle pelle-anomalie di Ito sono
descritti. Queste osservazioni sono ulteriore prova di frequente
associazione fra queste due circostanze, già dimostrata nella
letteratura e suggeriscono un’ incidenza possibilmente più alta di
singole associazioni del gene fra i casi del autism con la base
genetica conosciuta. MAGLIA: *Autistic-Disorder-diagnosis;
*Corpus-Callosum-physiopathology; *Melatonin-analysis;
*Pigmentation-Disorders-physiopathology; MAGLIA di
*Twins,-Monozygotic: Adolescenza -; Autistic-Disorder-complications;
Autistic-Disorder-physiopathology; Cervello-physiopathology;
Cervello-radiografia; Corpus-Callosum-radiography; Karyotyping -;
Magnetic-Resonance-Imaging; Melatonin-secrezione;
Metabolic-Diseases-complications; Metabolic-Diseases-physiopathology;
Età Di Pigmentation-Disorders-complications: Adolescenza Tg:
Case-Report; Umano; Maschio SH: complicazioni; diagnosi;
physiopathology; radiografia; analisi; secrezione pinta:
JOURNAL-ARTICLE MARINA MILITARE: 73-31-4 NM: Melatonin Jc:
NEUROLOGIA; PEDIATRIA: 1993359097 DA: 930923 UD: SC 199311:
0012-1622(199309)35:9L.826:AHT;1-J

Annotazione 7 di 10 – MEDLINE (r) avanzato

TI: La mancanza dell’ ossitocina media i deficit sociali in autism?
AU [ della lettera ]: Modahl-C; Fein-D; Waterhouse-L; Newton-N
Così: J-Autism-Dev-Disord. 1992 settembre; 22(3): 449-51 JN:
JOURNAL-OF-AUTISM-AND-DEVELOPMENTAL-DISORDERS ISSN: 0162-3257 PY: LA
1992: CP INGLESE: MAGLIA DEGLI STATI UNITI:
*Autistic-Disorder-metabolism; MAGLIA di *Oxytocin-deficiency:
Biological-Markers; Bambino -; Child,-Preschool;
Endorphins-fisiologia; Interpersonal-Relations; Età Di
Melatonin-Fisiologia: Bambino; Child,-Preschool Tg: Femmina;
Umano; Maschio SH: metabolismo; fisiologia; mancanza pinta:
LETTERA MARINA MILITARE: 0; 0; 50-56-6; 73-31-4 NM:
Biological-Markers; Endorphins; Ossitocina; Melatonin Jc:
COMPORTAMENTO; PEDIATRIA: 1993015585 DA: 921104 UD: SC 199301:
0162-3257(199209)22:3L.449:DODM;1-D

Record 8 of 10 – MEDLINE (R) Advanced
TI: Ritmo dell’ alfa e la ghiandola pineal. AU: Annuncio Di
Sandyk-R: Università di Democrition di Thrace, reparto di fisica
medica, Alexandroupolis, Grecia. COSÌ: Int-J-Neurosci. 1992
aprile; 63(3-4): 221-7 JN: INTERNATIONAL-JOURNAL-OF-NEUROSCIENCE
ISSN: 0020-7454 PY: LA 1992: CP INGLESE: L’ INGHILTERRA AB: Il
ritmo dell’ alfa classicamente è descritto come ritmo posteriore
bilaterale di frequenza sostanzialmente costante nella gamma di 8-13
hertz che è aumentato da rilassamento mentale ed è ostruito da
attenzione. Poiché l’ espressione completa del ritmo dell’ alfa è
stata indicata per accadere coincidente con il puberty, è possibile
che l’ istituzione del ritmo dell’ alfa è conforme alle influenze
della neuroendocrina quale governano la maturazione psychosexual. Ci
è prova ampia per indicare che la ghiandola pineal è implicata nella
maturazione cerebrale e nello sviluppo psychosexual. I livelli del melatonin del plasma di Nocturnal sono stati indicati
per declinare progressivamente durante l’ infanzia che raggiunge un
nadir al puberty. Poiché la gestione di melatonin è stata segnalata
al ritmo dell’ alfa del blocco, è proposto che il declino progressivo
nella secrezione del melatonin durante l’ infanzia faciliti la
maturazione del ritmo dell’ alfa.
Di conseguenza, la presenza del ritmo dell’ alfa potrebbe essere usata
come indicatore neurofisiologico per l’ attività della ghiandola
pineal ed i disordini connessi con maturazione assente o in ritardo
del ritmo dell’ alfa quali il autism, il dyslexia, i disordini di
personalità, l’ epilessia, la sindrome di Tourette e la schizofrenia
potrebbero essere collegati con le dispersioni delle funzioni pineal
del melatonin nella vita in anticipo. Inoltre, dai modelli di EEG
connessi con immaturità cerebrale (cioè, ritardare, assenza di
attività dell’ alfa) di più sono pronunciati nell’ emisfero di
sinistra, questa ipotesi implica l’ influenza differenziale della
ghiandola pineal su maturazione emisferica potenzialmente che
rappresenta la vulnerabilità dell’ emisfero di sinistra agli insulti
cerebrali.
MESH: *Alpha-Rhythm; *Pineal-Body-physiology
MESH: Electroencephalography-
TG: Human
SH: physiology
PT: JOURNAL-ARTICLE; REVIEW; REVIEW,-TUTORIAL
RF: 21 refs.
JC: NEUROSCIENCES
AN: 1993279910
DA: 930707
UD: 199309
SC: 0020-7454(199204)63:3/4L.221:ARPG;1-U

Record 9 of 10 – MEDLINE (R) Advanced
TI: Un modello biochimico del romanzo che collega le disfunzioni in
melatonin del cervello, peptidi di proopiomelanocortin e serotonina in
autism. AU: Chamberlain-RS; Annuncio Di Herman-BH: Centro Di
Ricerca Del Cervello, Centro Medico Nazionale Dei Bambini, Washington,
DC 20010. COSÌ: Biol-Psychiatry. del 1990 novembre 1; 28(9):
773-93 JN: BIOLOGICAL-PSYCHIATRY ISSN: 0006-3223 PY: LA 1990: CP
INGLESE: GLI STATI UNITI AB: Un modello biochimico del romanzo per
il autism è presentato, che propone che un sottogruppo di individui
autistic possa avere un’ ipersecrezione di melatonin pineal che
produce una cascata degli effetti biochimici compreso un hyposecretion
corrispondente dei peptidi pituitari di proopiomelanocortin (POMC) e
un’ ipersecrezione dei peptidi del opioid e della serotonina
ipotalamici (5-HT). Il modello è rivisto e sostenendo la ricerca
animale e clinica, è ricapitolato. Il primo braccio del modello
suggerisce che gli aumenti nel melatonin pineal provoca l’
ipersecrezione di 5-HT in ipotalamo e nell’ anima. Il secondo braccio
del modello indica che l’ ipersecrezione di melatonin inoltre inibisce
il rilascio dell’ ormone corticotrophin-corticotrophin-releasing
ipotalamico (CRH).
Hyposecretion di CRH può provocare il rilascio diminuito sia di
B-endorphin pituitario (ESSERE) che dell’ ormone del
adrenocorticotrophin (ACTH); ciò, a sua volta, può provocare le
concentrazioni diminuite nel plasma di È, ACTH e cortisol. In
autism, un’ ipersecrezione geneticamente risoluta di ipotalamico È
può più ulteriormente contribuire ad un’ inibizione di pituitario È
a causa di inibizione negativa di risposte. Di conseguenza, il autism
può riflettere una disfunzione nell’ asse
pineal-ipotalamico-pituitario-adrenale che, modula i sistemi POMC e
5-HT del cervello. Questo modello è costante con le indagini
cliniche numerose che implicano l’ ipersecrezione del cervello 5-HT e
dei peptidi del opioid in autism. Il modello può avere importanza
euristica nella ricerca futura guidare in biochimica del autism.
MAGLIA: *Autistic-Disorder-physiopathology; *Brain-physiopathology;
*Melatonin-physiology; *Peptides-physiology;
*Pro-Opiomelanocortin-physiology; MAGLIA di *Serotonin-physiology:
Brain-Mapping; Bambino -; Età Di Receptors,-Opioid-physiology:
Bambino Tg: Umano; Support,-Non-U.S.-Gov’t;
Support,-U.S.-Gov’t,-P.H.S. SH: physiopathology; fisiologia
PT: JOURNAL-ARTICLE; REVIEW; REVIEW,-TUTORIAL
RF: 150 refs.
RN: 0; 0; 50-67-9; 66796-54-1; 73-31-4
NM: Peptides; Receptors,-Opioid; Serotonin; Pro-Opiomelanocortin; Melatonin
CN: HD2333001HDNICHD
JC: PSYCHIATRY; PSYCHOPHYSIOLOGY
AN: 1991077412
DA: 910128
UD: 199104
SC: 0006-3223(19901101)28:9L.773:NBML;1-U

Record 10 of 10 – MEDLINE (R) Advanced

TI: Come il modo di elaborazione dell’informazione potrebbe
interessare l’ inattivazione del metabolismo e del polmone della
prostaglandina E1: attinenza di specializzazione, dell’ asimmetria
del neurotrasmettitore e della reattività emisferiche del cervello.
AU: Backon-J Così: Med-Hypotheses. 1984 giugno; 14(2): JN
199-206: MEDICAL-HYPOTHESES
ISSN: 0306-9877
PY: 1984
LA: ENGLISH
CP: ENGLAND
Ab: dovuto l’ asimmetria dei neurotrasmettitori del cervello e dei
modi emisferici differenziali di elaborazione dell’informazione, è
suggerito che l’ uso eccessivo di un modo di elaborazione
dell’informazione potrebbe generare una condizione della reattività
del cervello di cui le componenti neurochemical sarebbero un aumento
nel melatonin o beta-endorphin nella circolazione sistematica.
Poiché il melatonin e beta-endorphin hanno di fronte agli effetti
sulla regolazione polmone-mediata delle prostaglandine, più
ulteriormente è suggerito che l’ inattivazione polmonare della
prostaglandina E1 sarebbe aumentata o inibito stata. I bassi livelli
di PGE1 genererebbero i livelli elevati di PGE2 del di cui gli effetti
spiegherebbero i risultati in schizophrenics: ‘ riducendo ‘ modello
della risposta evocata visiva, dei fenomeni atrophy e virali ed
autoimmuni cerebrali. Il primacy dello stile conoscitivo disordinato
nel portare ai processi immunologici, biochimici e neuropathological
è sollecitato.
. Gli effetti secondari o lo sviluppo di tolleranza non sono stati
osservati. Poiché le cause delle difficoltà di sonno sono
estremamente variabili, non tutti i bambini sono candidati per il
trattamento. Per il trattamento riuscito del melatonin, l’ esperienza
clinica è richiesta e le influenze di altri problemi e farmaci di
salute devono essere considerate. Ulteriore ricerca del laboratorio e
clinica in questo campo è di importanza fondamentale perché il
trattamento del melatonin offre i benefici impressionabili, sociali ed
economici enormi di salute, alla società, particolarmente poiché
multidisabled i bambini con le difficoltà croniche di sonno non
reagiscono bene ai regimi terapeutici correnti. MAGLIA:
*Melatonin-therapeutic-use; MAGLIA di *Sleep-Disorders-drug-therapy:
Administration,-Oral; Adolescenza -; Adulto -; Bambino -;
Child,-Preschool; Chronic-Disease; Disabled-Persons; Infante -;
Età Di Melatonin-avverso-Effetti: Adolescenza; Adulto; Bambino;
Child,-Preschool; Infante Tg: SH Umano: avverso-effetti;
terapeutico-usare; droga-terapia pinta: JOURNAL-ARTICLE; RASSEGNA;
REVIEW,-TUTORIAL RF: 61 refs
RN: 73-31-4
NM: Melatonin
JC: ENDOCRINOLOGY
AN: 1997143706
DA: 970312
UD: 199705
SC: 0742-3098(199611)21:4L.193:MTPS;1-R

PY: LA 1998: CP INGLESE: L’ AUSTRALIA AB: OBIETTIVO: Lo scopo
dello studio era di studiare la specificità dei problemi di sonno in
bambini con il autism e più ulteriormente esplorare l’ associazione
attualmente poco chiara fra i problemi di sonno ed il comportamento di
giorno. METODOLOGIA: Il gruppo inerente allo sviluppo dominante di
disordine (PDD) ha consistito di 31 bambino con il autism e di 7
bambini con disordine di Asperger che varia nell’ età da 44 a 152
mesi. Il gruppo di controllo ha consistito di 36 bambini che variano
nell’ età da 63 a 171 mese. I bambini sono stati abbinati sull’ età
e sul genere e gruppo-sono stati abbinati al livello di quoziente
d’intelligenza. Un diario di sonno è stato completato dai genitori
per un periodo di due settimane, oltre che parecchi questionari di
comportamento. RISULTATI: I risultati hanno indicato che bambini nel
gruppo di PDD esibito i modelli qualitativamente e quantitativamente
differenti di sonno ai bambini nonautistic di controllo. CONCLUSIONI:
I risultati sono stati discussi alla luce di letteratura corrente
riguardo a disfunzione di ritmo circadiano, alle difficoltà sociali
ed ai livelli anormali del melatonin in bambini con il autism.
MAGLIA: *Autistic-Disorder-complications;
*Child-Behavior-Disorders-complications; MAGLIA di
*Sleep-Disorders-complications: Autistic-Disorder-physiopathology;
Bambino -; Child,-Preschool; Neuropsychological-Tests; Questionari
-; Sleep-AGE: Bambino; Child,-Preschool Tg: Femmina; Umano;
Maschio; Support,-Non-U.S.-Gov’t SH: complicazioni; physiopathology
pinta: JOURNAL-ARTICLE JC: PEDIATRIA: 1999125724 DA: 990309 UD:
SC 199905: 1034-4810(199812)34:6L.528:IISC;1-3

Annotazione 2 di 10 – MEDLINE (r) ha avanzato

TI: Che cosa è melatonin? È un trattamento utile per i problemi di
sonno in autism? AU: Lord-C Così: J-Autism-Dev-Disord. 1998
agosto; 28(4): 345-6 JN:
JOURNAL-OF-AUTISM-AND-DEVELOPMENTAL-DISORDERS ISSN: 0162-3257 PY: LA
1998: CP INGLESE: MAGLIA DEGLI STATI UNITI:
*Autistic-Disorder-complications; *Melatonin-therapeutic-use; MAGLIA
di *Sleep-Disorders-drug-therapy: Sleep-Disorders-complications Tg:
SH Umano: complicazioni; terapeutico-usare; droga-terapia pinta:
JOURNAL-ARTICLE MARINA MILITARE: 73-31-4 NM: Melatonin Jc:
COMPORTAMENTO; PEDIATRIA: 1998377372 DA: 981112 UD: SC 199901:
0162-3257(199808)28:4L.345:WMUT;1-

—— IN LINGUA ORIGINALE —–

Record 1 of 10 – MEDLINE (R) Advanced

TI: An investigation into sleep characteristics of children with autism and Asperger’s Disorder.
AU: Patzold-LM; Richdale-AL; Tonge-BJ
AD: Department of Psychology and Intellectual Disability Studies, RMIT University, Bundoora, Victoria, Australia.
SO: J-Paediatr-Child-Health. 1998 Dec; 34(6): 528-33
JN: JOURNAL-OF-PAEDIATRICS-AND-CHILD-HEALTH
ISSN: 1034-4810
PY: 1998
LA: ENGLISH
CP: AUSTRALIA
AB: OBJECTIVE: The aim of the study was to investigate the specificity of sleep problems in children with autism and further explore the currently unclear association between sleep problems and daytime behaviour. METHODOLOGY: The Pervasive Developmental Disorder (PDD) group consisted of 31 children with autism and 7 children with Asperger’s Disorder ranging in age from 44 to 152 months. The control group consisted of 36 children ranging in age from 63 to 171 months. The children were matched on age and gender, and group-matched on IQ level. A sleep diary was completed by parents over a 2-week period, in addition to several behaviour questionnaires. RESULTS: Results showed that children in the PDD group exhibited qualitatively and quantitatively different sleep patterns to nonautistic control children. CONCLUSIONS: The findings were discussed in light of current literature concerning circadian rhythm dysfunction, social difficulties, and abnormal melatonin levels in children with autism.
MESH: *Autistic-Disorder-complications; *Child-Behavior-Disorders-complications; *Sleep-Disorders-complications
MESH: Autistic-Disorder-physiopathology; Child-; Child,-Preschool; Neuropsychological-Tests; Questionnaires-; Sleep-
AGE: Child; Child,-Preschool
TG: Female; Human; Male; Support,-Non-U.S.-Gov’t
SH: complications; physiopathology
PT: JOURNAL-ARTICLE
JC: PEDIATRICS
AN: 1999125724
DA: 990309
UD: 199905
SC: 1034-4810(199812)34:6L.528:IISC;1-3

Record 2 of 10 – MEDLINE (R) Advanced

TI: What is melatonin? Is it a useful treatment for sleep problems in autism?
AU: Lord-C
SO: J-Autism-Dev-Disord. 1998 Aug; 28(4): 345-6
JN: JOURNAL-OF-AUTISM-AND-DEVELOPMENTAL-DISORDERS
ISSN: 0162-3257
PY: 1998
LA: ENGLISH
CP: UNITED-STATES
MESH: *Autistic-Disorder-complications; *Melatonin-therapeutic-use; *Sleep-Disorders-drug-therapy
MESH: Sleep-Disorders-complications
TG: Human
SH: complications; therapeutic-use; drug-therapy
PT: JOURNAL-ARTICLE
RN: 73-31-4
NM: Melatonin
JC: BEHAVIOR; PEDIATRICS
AN: 1998377372
DA: 981112
UD: 199901
SC: 0162-3257(199808)28:4L.345:WMUT;1-F

Record 3 of 10 – MEDLINE (R) Advanced

TI: Use of melatonin in the treatment of paediatric sleep disorders.
AU: Jan-JE; O’Donnell-ME
AD: University of British Columbia, Developmental Paediatrics, and Visually Impaired Program, Sunny Hill Health Centre, Vancouver, Canada.
SO: J-Pineal-Res. 1996 Nov; 21(4): 193-9
JN: JOURNAL-OF-PINEAL-RESEARCH
ISSN: 0742-3098
PY: 1996
LA: ENGLISH
CP: DENMARK
AB: A group of Vancouver health professionals, including the authors, have studied the use of oral melatonin in the treatment of chronic sleep disorders in children with disabilities since the Fall of 1991. This review article is based on the first 100 patients, half of whom were visually impaired or blind. Children with neurological, neuropsychiatric, and developmental disabilities are predisposed to chronic sleep-wake cycle disturbances. Disorders such as blindness, deaf-blindness, mental retardation, autism, and central nervous system diseases, among others, diminish the ability of these individuals to perceive and interpret the multitude of cues for synchronizing their sleep with the environment. Melatonin, which benefitted slightly over 80% of our patients, appears to be a safe, inexpensive, and a very effective treatment of sleep-wake cycle disorders. The oral dose of fast release melatonin taken at bed-time ranged from 2.5 mg to 10 mg. Side effects or the development of tolerance have not been observed. Since the causes of sleep difficulties are extremely variable, not all children are candidates for treatment. For successful melatonin treatment, clinical experience is required, and the influences of other health problems and medications need to be considered. Further clinical and laboratory research in this field is imperative because melatonin treatment offers enormous health, emotional, social, and economic benefits to society, especially since multidisabled children with chronic sleep difficulties do not respond well to current therapeutic regimes.
MESH: *Melatonin-therapeutic-use; *Sleep-Disorders-drug-therapy
MESH: Administration,-Oral; Adolescence-; Adult-; Child-; Child,-Preschool; Chronic-Disease; Disabled-Persons; Infant-; Melatonin-adverse-effects
AGE: Adolescence; Adult; Child; Child,-Preschool; Infant
TG: Human
SH: adverse-effects; therapeutic-use; drug-therapy
PT: JOURNAL-ARTICLE; REVIEW; REVIEW,-TUTORIAL
RF: 61 refs.
RN: 73-31-4
NM: Melatonin
JC: ENDOCRINOLOGY
AN: 1997143706
DA: 970312
UD: 199705
SC: 0742-3098(199611)21:4L.193:MTPS;1-R

Record 4 of 10 – MEDLINE (R) Advanced

TI: Brief report: circadian melatonin, thyroid-stimulating hormone, prolactin, and cortisol levels in serum of young adults with autism.
AU: Nir-I; Meir-D; Zilber-N; Knobler-H; Hadjez-J; Lerner-Y
AD: Eitanim Psychiatric Hospital, Jerusalem, Israel.
SO: J-Autism-Dev-Disord. 1995 Dec; 25(6): 641-54
JN: JOURNAL-OF-AUTISM-AND-DEVELOPMENTAL-DISORDERS
ISSN: 0162-3257
PY: 1995
LA: ENGLISH
CP: UNITED-STATES
AB: An abnormal circadian pattern of melatonin was found in a group of young adults with an extreme autism syndrome. Although not out of phase, the serum melatonin levels differed from normal in amplitude and mesor. Marginal changes in diurnal rhythms of serum TSH and possibly prolactin were also recorded. Subjects with seizures tended to have an abnormal pattern of melatonin correlated with EEG changes. In others, a parallel was evidenced between thyroid function and impairment in verbal communication. There appears to be a tendency for various types of neuroendocrinological abnormalities in autistics, and melatonin, as well as possibly TSH and perhaps prolactin, could serve as biochemical variables of the biological parameters of the disease.
MESH: *Autistic-Disorder-blood; *Circadian-Rhythm; *Hydrocortisone-blood; *Melatonin-blood; *Prolactin-blood; *Thyrotropin-blood
MESH: Adolescence-; Adult-; Melatonin-secretion; Radioimmunoassay-
AGE: Adolescence; Adult
TG: Human; Male
SH: blood; secretion
PT: JOURNAL-ARTICLE
RN: 50-23-7; 73-31-4; 9002-62-4; 9002-71-5
NM: Hydrocortisone; Melatonin; Prolactin; Thyrotropin
JC: BEHAVIOR; PEDIATRICS
AN: 1996348539
DA: 961025
UD: 199701
SC: 0162-3257(199512)25:6L.641:BRCM;1-X

Record 5 of 10 – MEDLINE (R) Advanced

TI: Endogenous opioids and opiate antagonists in autism: brief review of empirical findings and implications for clinicians.
AU: Gillberg-C
AD: Department of Child and Adolescent Psychiatry, University of Goteborg, Annedals Clinics, Sweden.
SO: Dev-Med-Child-Neurol. 1995 Mar; 37(3): 239-45
JN: DEVELOPMENTAL-MEDICINE-AND-CHILD-NEUROLOGY
ISSN: 0012-1622
PY: 1995
LA: ENGLISH
CP: ENGLAND
AB: Endogenous opioid dysfunction hypotheses for the development of autism are reviewed, along with clinical empirical studies of opiate antagonists in autism and self-injurious behaviour. There is not yet sufficient evidence to suggest the use of opiate antagonists in the treatment of autism. Further research, particularly of natrexone in severe self-injury, is warranted.
MESH: *Autistic-Disorder-blood; *Autistic-Disorder-cerebrospinal-fluid; *Brain-metabolism; *Endorphins-blood; *Endorphins-cerebrospinal-fluid
MESH: Autistic-Disorder-drug-therapy; Brain-drug-effects; Endorphins-metabolism; Infant,-Newborn; Melatonin-blood; Melatonin-metabolism; Naloxone-therapeutic-use; Naltrexone-therapeutic-use; Self-Injurious-Behavior-drug-therapy; Serotonin-blood
AGE: Infant,-Newborn
TG: Human
SH: blood; cerebrospinal-fluid; drug-therapy; drug-effects; metabolism; therapeutic-use
PT: JOURNAL-ARTICLE
RN: 0; 16590-41-3; 465-65-6; 50-67-9; 73-31-4
NM: Endorphins; Naltrexone; Naloxone; Serotonin; Melatonin
JC: NEUROLOGY; PEDIATRICS
AN: 1995196962
DA: 950420
UD: 199506
SC: 0012-1622(199503)37:3L.239:EOOA;1-G

Record 6 of 10 – MEDLINE (R) Advanced

TI: Autism and hypomelanosis of Ito in twins.
AU: Zappella-M
AD: Department of Child Neuropsychiatry, USL 30, Siena, Italy.
SO: Dev-Med-Child-Neurol. 1993 Sep; 35(9): 826-32
JN: DEVELOPMENTAL-MEDICINE-AND-CHILD-NEUROLOGY
ISSN: 0012-1622
PY: 1993
LA: ENGLISH
CP: ENGLAND
AB: A pair of monozygotic and a pair of dizygotic twins with autism and hypomelanosis of Ito skin-abnormalities are described. These observations are further evidence of the frequent association between these two conditions, already demonstrated in the literature, and suggest a possibly higher incidence of single gene associations among cases of autism with known genetic basis.
MESH: *Autistic-Disorder-diagnosis; *Corpus-Callosum-physiopathology; *Melatonin-analysis; *Pigmentation-Disorders-physiopathology; *Twins,-Monozygotic
MESH: Adolescence-; Autistic-Disorder-complications; Autistic-Disorder-physiopathology; Brain-physiopathology; Brain-radiography; Corpus-Callosum-radiography; Karyotyping-; Magnetic-Resonance-Imaging; Melatonin-secretion; Metabolic-Diseases-complications; Metabolic-Diseases-physiopathology; Pigmentation-Disorders-complications
AGE: Adolescence
TG: Case-Report; Human; Male
SH: complications; diagnosis; physiopathology; radiography; analysis; secretion
PT: JOURNAL-ARTICLE
RN: 73-31-4
NM: Melatonin
JC: NEUROLOGY; PEDIATRICS
AN: 1993359097
DA: 930923
UD: 199311
SC: 0012-1622(199309)35:9L.826:AHT;1-J

Record 7 of 10 – MEDLINE (R) Advanced

TI: Does oxytocin deficiency mediate social deficits in autism? [letter] AU: Modahl-C; Fein-D; Waterhouse-L; Newton-N
SO: J-Autism-Dev-Disord. 1992 Sep; 22(3): 449-51
JN: JOURNAL-OF-AUTISM-AND-DEVELOPMENTAL-DISORDERS
ISSN: 0162-3257
PY: 1992
LA: ENGLISH
CP: UNITED-STATES
MESH: *Autistic-Disorder-metabolism; *Oxytocin-deficiency
MESH: Biological-Markers; Child-; Child,-Preschool; Endorphins-physiology; Interpersonal-Relations; Melatonin-physiology
AGE: Child; Child,-Preschool
TG: Female; Human; Male
SH: metabolism; physiology; deficiency
PT: LETTER
RN: 0; 0; 50-56-6; 73-31-4
NM: Biological-Markers; Endorphins; Oxytocin; Melatonin
JC: BEHAVIOR; PEDIATRICS
AN: 1993015585
DA: 921104
UD: 199301
SC: 0162-3257(199209)22:3L.449:DODM;1-D

Record 8 of 10 – MEDLINE (R) Advanced

TI: Alpha rhythm and the pineal gland.
AU: Sandyk-R
AD: Democrition University of Thrace, Department of Medical Physics, Alexandroupolis, Greece.
SO: Int-J-Neurosci. 1992 Apr; 63(3-4): 221-7
JN: INTERNATIONAL-JOURNAL-OF-NEUROSCIENCE
ISSN: 0020-7454
PY: 1992
LA: ENGLISH
CP: ENGLAND
AB: Alpha rhythm is classically described as a bilateral posterior rhythm of substantially constant frequency in the range of 8-13 Hz which is enhanced by mental relaxation and blocked by attention. Since the full expression of alpha rhythm has been shown to occur coincident with puberty, it is possible that the establishment of alpha rhythm is subject to neuroendocrine influences which govern psychosexual maturation. There is ample evidence to indicate that the pineal gland is implicated in cerebral maturation and psychosexual development. Nocturnal plasma melatonin levels have been shown to decline progressively throughout childhood reaching a nadir at puberty. Since administration of melatonin has been reported to block alpha rhythm, it is proposed that the progressive decline in melatonin secretion during childhood facilitates the maturation of the alpha rhythm. Consequently, the presence of alpha rhythm could be used as a neurophysiological marker for the activity of the pineal gland and disorders associated with absent or delayed maturation of the alpha rhythm such as autism, dyslexia, personality disorders, epilepsy, Tourette’s syndrome, and schizophrenia might be related to disturbances of pineal melatonin functions in early life. Moreover, since the EEG patterns associated with cerebral immaturity (i.e., slowing, absence of alpha activity) are more pronounced in the left hemisphere, this hypothesis implies differential influence of the pineal gland on hemispheric maturation potentially accounting for the vulnerability of the left hemisphere to cerebral insults.
MESH: *Alpha-Rhythm; *Pineal-Body-physiology
MESH: Electroencephalography-
TG: Human
SH: physiology
PT: JOURNAL-ARTICLE; REVIEW; REVIEW,-TUTORIAL
RF: 21 refs.
JC: NEUROSCIENCES
AN: 1993279910
DA: 930707
UD: 199309
SC: 0020-7454(199204)63:3/4L.221:ARPG;1-U

Record 9 of 10 – MEDLINE (R) Advanced

TI: A novel biochemical model linking dysfunctions in brain melatonin, proopiomelanocortin peptides, and serotonin in autism.
AU: Chamberlain-RS; Herman-BH
AD: Brain Research Center, Children’s National Medical Center, Washington, D.C. 20010.
SO: Biol-Psychiatry. 1990 Nov 1; 28(9): 773-93
JN: BIOLOGICAL-PSYCHIATRY
ISSN: 0006-3223
PY: 1990
LA: ENGLISH
CP: UNITED-STATES
AB: A novel biochemical model for autism is presented, which proposes that a subgroup of autistic individuals may have a hypersecretion of pineal melatonin that produces a cascade of biochemical effects including a corresponding hyposecretion of pituitary proopiomelanocortin (POMC) peptides and a hypersecretion of hypothalamic opioid peptides and serotonin (5-HT). The model is reviewed, and supporting animal and clinical research, is summarized. The first arm of the model suggests that increases in pineal melatonin results in hypersecretion of 5-HT in hypothalamus and blood. The second arm of the model indicates that hypersecretion of melatonin also inhibits the release of hypothalamic corticotrophin-releasing hormone (CRH). Hyposecretion of CRH may result in decreased release of both pituitary B-endorphin (B-E) and adrenocorticotrophin hormone (ACTH); this, in turn, may result in decreased plasma concentrations of B-E, ACTH, and cortisol. In autism, a genetically determined hypersecretion of hypothalamic B-E may further contribute to an inhibition of pituitary B-E because of negative feedback inhibition. Therefore, autism may reflect a dysfunction in the pineal-hypothalamic-pituitary-adrenal axis which, modulates POMC and 5-HT systems of the brain. This model is consistent with numerous clinical investigations implicating hypersecretion of brain 5-HT and opioid peptides in autism. The model may have heuristic importance in guiding future research in the biochemistry of autism.
MESH: *Autistic-Disorder-physiopathology; *Brain-physiopathology; *Melatonin-physiology; *Peptides-physiology; *Pro-Opiomelanocortin-physiology; *Serotonin-physiology
MESH: Brain-Mapping; Child-; Receptors,-Opioid-physiology
AGE: Child
TG: Human; Support,-Non-U.S.-Gov’t; Support,-U.S.-Gov’t,-P.H.S.
SH: physiopathology; physiology
PT: JOURNAL-ARTICLE; REVIEW; REVIEW,-TUTORIAL
RF: 150 refs.
RN: 0; 0; 50-67-9; 66796-54-1; 73-31-4
NM: Peptides; Receptors,-Opioid; Serotonin; Pro-Opiomelanocortin; Melatonin
CN: HD2333001HDNICHD
JC: PSYCHIATRY; PSYCHOPHYSIOLOGY
AN: 1991077412
DA: 910128
UD: 199104
SC: 0006-3223(19901101)28:9L.773:NBML;1-U

Record 10 of 10 – MEDLINE (R) Advanced

TI: How information processing mode could affect prostaglandin E1 metabolism and lung inactivation: relevance of hemispheric specialization, neurotransmitter asymmetry and brain reactivity.
AU: Backon-J
SO: Med-Hypotheses. 1984 Jun; 14(2): 199-206
JN: MEDICAL-HYPOTHESES
ISSN: 0306-9877
PY: 1984
LA: ENGLISH
CP: ENGLAND
AB: Due to asymmetry of brain neurotransmitters and differential hemispheric information processing modes, it is suggested that the excessive use of one information processing mode could engender a state of brain reactivity whose neurochemical correlates would be either a rise in melatonin or beta-endorphin in systemic circulation. Since melatonin and beta-endorphin have opposite effects on lung-mediated regulation of prostaglandins, it is further suggested that the pulmonary inactivation of prostaglandin E1 would either be increased or inhibited. Low levels of PGE1 would engender high levels of PGE2 whose effects would explain the findings in schizophrenics of: ‘reducing’ pattern of visual evoked response, cerebral atrophy, and viral and autoimmune phenomena. The primacy of the disordered cognitive style in leading up to the immunological, biochemical and neuropathological processes is stressed. Implications of this model for understanding depression, anxiety and phobic disorders, autism, attention deficit disorder, obesity, alcoholism, smoking, drug addiction, sexual deviations, and certain psychosomatic and psychophysiological disorders are suggested.
MESH: *Brain-physiology; *Cognition-physiology; *Models,-Psychological; *Prostaglandins-E-metabolism
MESH: Depression-physiopathology; Endorphins-physiology; Lung-metabolism; Melatonin-physiology; Neurotransmitters-physiology; Schizophrenia-etiology; Schizophrenia-physiopathology
TG: Comparative-Study; Human
SH: physiology; physiopathology; metabolism; etiology
PT: JOURNAL-ARTICLE; REVIEW
RF: 67 refs.
RN: 0; 0; 0; 60617-12-1; 73-31-4; 745-65-3
NM: Endorphins; Neurotransmitters; Prostaglandins-E; beta-Endorphin; Melatonin; Alprostadil
JC: MEDICINE
AN: 1984270037
DA: 840827
UD: 198411
SC: 0306-9877(198406)14:2L.199:IPMC;1-2